Внутренний враг. Ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера | Новости Гомеля
Выключить режим для слабовидящих
Настройки шрифта
По умолчаниюArialTimes New Roman
Межбуквенное расстояние
По умолчаниюБольшоеОгромное
13:26 09 Октября 2022 Здоровье

Внутренний враг. Ученые нашли новую причину болезни Альцгеймера

Медики десятилетиями пытаются понять природу болезни Альцгеймера. Традиционно ее, как и прочие разновидности деменции, относят к нейродегенеративным заболеваниям. Однако ученые из Канады предложили принципиально другой взгляд — они считают, что это недуг аутоиммунный и лечить его надо соответственно, сообщает РИА Новости.


Приобретенное безумие

В 1901-м немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал симптомы старческого слабоумия: проблемы с памятью, речью, ориентацией в пространстве, перепады настроения, психозы, трудности в общении.

По мере прогрессирования болезни нарушения в мозге все заметнее. Гибель нервных клеток и разрыв синаптических связей приводят к атрофии пораженных участков и угасанию в них нейронной активности, расширению пустот между долями мозга и уменьшению его общего объема. К сожалению, на ранней стадии эти изменения трудно заметить, а масштаб поражения можно оценить только после смерти пациента и вскрытия черепной коробки.

Сегодня в мире более 65 миллионов человек страдают деменцией. Ежегодно регистрируют свыше десяти миллионов новых случаев, две трети которых — болезнь Альцгеймера. При этом эксперты считают, что диагноз ставят только 25-30 процентам больных.

Мозг здорового пожилого человека (слева) и пациента с болезнью Альцгеймера (справа) - РИА Новости, 1920, 03.10.2022
CC0 / /
Мозг здорового пожилого человека (слева) и пациента с болезнью Альцгеймера (справа)


Возможные причины

Хотя по числу публикаций в научных медицинских журналах деменция стабильно занимает второе место после рака, в болезни Альцгеймера много неясного. И лекарств нет. Современные терапевтические методы лишь смягчают симптомы.

Большинство ученых придерживаются амилоидной гипотезы, связывающей дегенерационные процессы в мозге с амилоидными бляшками — отложениями белка бета-амилоида. Однако уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не выявили.

Еще есть тау-гипотеза, предполагающая, что при определенных структурных нарушениях нити тау-белка объединяются в нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток и нейронные связи в головном мозге разрываются.

Но нейродегенеративные изменения иногда проявляются лишь спустя годы после образования бляшек и клубков. И что именно запускает накопление вредных белков — неизвестно. Возможно, триггером служит какая-то бактериальная инфекция. Не исключен и наследственный фактор.

Периодически высказывают новые, порой довольно экзотические гипотезы. Так, португальские ученые недавно заявили, что болезнь Альцгеймера связана с изменениями в митохондриях — крошечных клеточных структурах, отвечающих за преобразование глюкозы из пищи и кислорода из воздуха, которым мы дышим, в энергию. Со временем этой энергии становится недостаточно для нормального функционирования мозга.

В качестве возможной причины называют и чрезмерное накопление в мозге железа, которое, соединяясь с активными формами кислорода, ускоряет воспалительные изменения и нейродегенерацию. Но особый интерес вызвала гипотеза, сформулированная недавно канадскими учеными.

Нездоровый иммунитет

Биологи из Исследовательского института Крембиля в Торонто под руководством профессора Дональда Уивера, основываясь на результатах 30-летних исследований, разработали теорию, согласно которой бета-амилоид — это иммунопептид, а болезнь Альцгеймера — аутоиммунная.

Иммунная система — это набор специальных клеток и молекул, присутствующих во всех органах человека. При травмах или инфекциях иммунные агенты помогают восстанавливать поврежденные ткани и выстраивать защиту от чужеродных захватчиков.

Канадские биологи утверждают, что бета-амилоид — не вредный новообразованный белок, как считали раньше, а естественный элемент иммунной системы. При травмах или инфекциях головного мозга он выступает ключевым фактором комплексного иммунного ответа. И здесь начинаются проблемы.

Из-за поразительного сходства между молекулами жира, из которых состоят как мембраны бактерий, так и мембраны клеток головного мозга, бета-амилоид ошибочно атакует здоровые клетки. Это оборачивается прогрессирующей утратой функций нейронов и в конечном итоге деменцией.

Аутоиммунные заболевания (например, ревматоидный артрит или системная красная волчанка) — хронические, и терапия лишь смягчает симптомы. При таких диагнозах применяют иммуносупрессоры, стероидные и противовоспалительные препараты.

Эти методы, по мнению авторов новой теории, вряд ли помогут при болезни Альцгеймера. Мозг — сложный, самобытный орган, отделенный от остального организма гематоэнцефалическим барьером, и привычная медикаментозная терапия тут не подходит. Однако если предложенная гипотеза верна, теоретически можно со временем найти лечение на основе иммунной регуляции.

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее, и нажмите Ctrl+Enter
Обсудить новость в соцсетях